Цервикогенная головная боль (ЦГБ) – довольно редкая форма вторичной головной боли, часто ошибочно устанавливающаяся у пациентов с головной болью напряжения и мигренью, имеющих коморбидные расстройства в виде шейного миофасциального синдрома, а также у больных с невралгией большого затылочного нерва.

В 2003 году Международной ассоциацией по изучению головной боли предложены диагностические критерии цервикогенной головной боли. Эпидемиологические исследования с использованием указанных критериев выявили вторичный цервикогенный характер головной боли лишь у 2,5% популяции.

Дальнейшие исследования показали отсутствие корреляции клинической картины со структурными изменениями в шейном отделе позвоночника при нейровизуализации, что послужило основанием для создания в 2008 году Международной группой по изучению цервикогенной головной боли расширенных диагностических критериев.

В настоящее время ЦГБ большинство авторов рассматривают не как самостоятельную болезнь, а как симптомокомплекс, этиологически и патогенетически связанный с нарушениями в шейной области. Соответственно, понятие ЦГБ объединяет разные по механизму типы головной боли, связанные с заболеваниями и патологическим состоянием шейного отдела позвоночника и других структурных образований шеи. Частота возникновения основывается на близости между собой позвоночно-дисковых, мышечных, фиброзных и сосудистых образований шейного уровня, что при¬водит к существованию сложных функциональных взаимоотношений между позвоночно-дисковыми сегментами, мышечными, фиброзными и сосудистыми образованиями шейного уровня. Наиболее частыми структурами, участвующими в формировании шейной головной боли, являются верхние шейные синовиальные сочленения, верхние шейные мышцы, диск C2-C3, позвоночная и внутренняя сонные артерии, твердая мозговая оболочка верхнего отдела спинного мозга – структуры, иннервируемые C1-C3 спинальными нервами.

Чаще всего этиология ЦГБ связана с патологическими изменениями в шейном отделе позвоночника дегенеративно-дистрофической природы, приводящих к компрессии или раздражению чувствительных нервных корешков, симпатических нервов с последующим рефлекторным напряжением мышц шеи и затылочной области, что может явиться субстратом боли.

Основой периферического отдела ноцицептивной системы, отвечающей за болевую чувствительность головы, служит чувствительное ядро тройничного нерва. В патогенезе ЦГБ ведущую роль играет связь ядра тройничного нерва с шейными сегментами, однако в реализации боли предполагается участие не только периферического, но и центрального механизмов, а именно измененной реактивности структур лимбико- ретикулярного комплекса и дисфункции антиноцицептивного контроля.

Терапия ЦГБ направлена прежде всего на устранение болевого синдрома, возникающего на фоне нарушенной биомеханики позвоночника, а также миофасциальной дисфункции, являющихся основой для развития рефлекторно-мышечной, вазомоторной (мигренеподобной), венозно-гипертензионной, невралгической цервикогенной головной боли. Лечение включает сочетание немедикаментозных и медикаментозных воздействий. Лекарственная терапия состоит из назначения нестероидных противовоспалительных средств (НПВП) и центральных миорелаксантов. При наличии вазомоторного и ишемически- гипоксического механизмов головной боли к терапии присоединяются вазоактивные препараты, антигипоксанты и ноотропы, в том числе комплексные препараты (например, винпотропил – оригинальная комбинация винпоцетина и пирацетама), при венозной дисгемии – венотонизирующие препараты.

В случае хронизации ЦГБ целесообразно добавить к терапии миорелаксантами и НПВП – антидепрессанты и флупиртин. Нейродолон (флупиртин) рекомендован как препарат первой линии для лечения скелетно-мышечных болей длительностью более 1 недели.